ROTERDÃ, HOLANDA (FOLHAPRESS) – Um subtipo de cancro de próstata mais hostil foi identificado em um estudo publicado no último dia 15 de outubro. Uma pesquisa de 2018 realizada pelo mesmo grupo de cientistas do item mais recente já indicava uma suspeita desse subtipo do tumor. A novidade pesquisa traz mais evidências sobre a doença, além de explorar os mecanismos que a causam.
A principal autora do novo item veiculado na Cell Reports Medicine, Jean Tien, da Universidade de Michigan (EUA), explica que a investigação inicial, de 2018, trouxe as primeiras pistas para o subtipo do cancro. Nesse estudo prévio, Tien e colegas observaram que, de 360 amostras de metástases de pacientes com cancro de próstata hostil, 7% delas apresentaram mutações em um gene: CDK12.
Essas foram as primeiras evidências sobre esse provável tipo específico do tumor. No entanto, era só uma suspeita. “Para podermos aprofundar os estudos de mutação nesse gene relacionado com o cancro, utilizamos modelos animais”, explica Tien.
A teoria é simples: as mesmas alterações são realizadas em camundongos em laboratório, e os animais são acompanhados para observar se eles evoluem a um quadro de cancro, o que realmente aconteceu. O inventiva trouxe evidências mais confiáveis para as suspeitas levantadas antes.
A evolução de cânceres em humanos tem relação com diferentes alterações genéticas. No caso do CDK12, por exemplo, o estudo concluiu que ele leva a mutações de outros genes, uma vez que no P53, que já é reconhecido uma vez que associado ao cancro de próstata.
“Nós provamos que o CDK12 é muito importante no cancro de próstata, e quando ele troca com outro gene progressivo do tumor, ele piora o cancro”, resume Tien.
Essa é uma das razões que pode explicar porque esse gênero cria o cenário ideal para a progressão mais rápida de cancro de próstata.
Tien afirma que não é provável acessar todos os mecanismos que explicam a relação do CDK12 com o tumor, mas essa mutação específica leva a instabilidade em outros genes, o que culpa mais mutações num efeito cascata.
“O CDK12 promove danos ao DNA, e quando há danos a ele, isso basicamente leva à mutação, o que pode originar cancro”, completa.
POSSÍVEL TRATAMENTO
No mesmo dia que o estudo acerca do CDK12 foi publicado, outro estudo assinado pelo mesmo grupo de pesquisadores já apontava uma provável solução para o problema.
Ao mesmo tempo em que os cientistas tentavam entender os casos de cânceres mais agressivos, eles também identificaram um mecanismo que poderia barrar a ação do gene desarranjado em casos de pacientes que apresentem tal problema genético associado a cancro de próstata.
A teoria envolve outro gene, o CDK13, que tem função muito parecida ao CDK12. Ambos são dependentes um do outro, o que faz com que o CDK13 também seja associado a esses casos de tumores mais agressivos.
Os autores do estudo pensaram em um inibidor que pode ser ingerido oralmente para barrar a ação maléfica produzida por ambos os genes. Testes em laboratórios desse inibidor, tanto em modelos celulares quanto em camundongos, demonstraram que o medicamento inibe especificamente a ação dos dois genes, diminuindo a proliferação de células cancerígenas.
No entanto, essa veto levou a progressão de cancro por outra forma, chamada AKT e já conhecida no meio científico. Dessa forma, Tien afirma que o protótipo ideal seria utilizar o inibidor do CDK12 e CDK13 em associação com outra forma terapia visando o mecanismo AKT.
Mas, por enquanto, o inibidor dos genes precisa ainda ser investigado em extensas fases de testes clínicos em humanos para averiguar se ele é seguro e realmente eficiente. Os próximos genes e seus efeitos cancerígenos devem ser melhor entendidos no porvir.
